INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: es el daño renal progresivo e irreversible de las funciones renales en un tiempo igual o mayor a tres meses, está definido por anormalidades estructurales y funcionales del riñón con o sin disminución de la velocidad del filtrado glomerular, el cual se manifiesta por: anormalidades anatomo o histopatológicas o marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades sanguíneas o urinarias, también se puede presentar alteraciones en exámenes imagenlógicos. Los pacientes con IRC la velocidad del filtrado glomerular es: menor de 60ml/ min/ 1.73 m ² por un tiempo igual o mayor de tres meses, con o sin daño renal, como consecuencia de esto, los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.

FASES Y PREVALENCIAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:

·         FASE 1: daño renal con filtración normal (6 millones). VFG normal: -120 ml/ min/1.73 m².

·         FASE 2: daño renal con disminución leve de la filtración (5 millones) VFG: 60-89 ml/ min/ 1.73 m².

·         FASE 3: filtración moderadamente disminuida (8 millones) VFG: 30-59 ml/ min/ 1.73 m^2.

·         FASE 4: filtración severamente disminuida (400.000) VFG: 15-29 ml/ min/ 1.73 m^2.

FISIOPATOLOGIA: los pacientes que tienen ICR son personas que tienen un daño renal el cual produce una reducción de la masa de nefronas, esta reducción produce una hipertensión capilar glomerular e incrementa la filtración de las proteínas plasmáticas (albumina, transferina, IgG, factores del complemento, TGF-b, TGF-1, angiotensina II y esto conlleva a una proteinuria.

FISIOPATOLOGIA DE LA PROGRESION DE LAS ENFERMEDADES RENALES: la mayoría de las nefropatías progresan lentamente hacia la pérdida definitiva de la función renal, pero otras enfermedades renales tienen una rápida a la insuficiencia renal crónica. En 1952 R. Platt observo en ratas a las cuales se les removía el 80 % de la masa renal, se producía hipertrofia de las nefronas remanentes, el cual lo interpretaron como un mecanismo de compensación por la perdida funcional. En 1982 B. Brenner y cols, introdujeron el concepto de que la naturaleza progresiva de la perdida funcional renal es el resultado de cambios hemodinámicos compensatorios a nivel glomerular, fundamentalmente hipertensión e hiperfiltración glomerular en las nefronas remanentes. Posteriormente en 1996 T. Bertani y cols, destacaron la importancia del daño tubulointersticial asociado a la proteinuria ya que las proteínas filtradas a través del capilar glomerular pueden tener toxicidad renal intrínseca y contribuyen a la progresión del daño renal. Desde la publicación que hizo Brenner, los nefrólogos han decidido en definir la progresión de las enfermedades renales como la pérdida progresiva de la VFG  a una velocidad mayor que la normal